人類基因組編碼大約538種蛋白激酶，蛋白激酶能催化蛋白質磷酸化反應，進而維持蛋白質活性，在細胞增殖、分化、代謝及凋亡等一系列生理過程中發(fā)揮重要作用，而蛋白激酶的突變或者過度表達不僅與腫瘤的發(fā)展密不可分，還與一些炎癥有關系。

BMX 是 1994 年從人骨髓來源 cDNA 庫中克隆分離到的一種新基因，位于 Xp22.2 染色體區(qū)域 DXS197 和 DXS207 之間，編碼一種 80 kD 非受體酪氨酸激酶，是 Tec 家族激酶的第 5 位成員，BMX 激酶也稱為上皮/內皮細胞激酶（ETK）。BMX 激酶基本結構：C-端激酶結構域、SH3 結構域、SH2 結構域和 N-端羧基殘基激酶結構域， 沒有 PRRs 區(qū)域。BMX 基因與 BTK 基因關系為緊密，均位于 X 染色體，BMX 基因 編碼由 675 個氨基酸構成的蛋白質，而該蛋白與 BTK 基因編碼的蛋白70%相近。BTK、 ITK 和 TXK 在骨髓細胞系中選擇性表達，而 BMX 激酶和 TEC 激酶廣泛表達于體細胞 在細胞的分化、增殖和代謝中也有很重要的作用（如在上皮細胞和心臟內皮細胞參與缺血和血壓調節(jié)的過程中起作用）。BMX 激酶在髓系造血細胞-粒細胞和單核細胞中也有表達，而上皮細胞、粒細胞和單核細胞都是炎癥反應的重要細胞，因此炎癥反應發(fā)生與 BMX 激酶有密不可分的聯系。

BMX 激酶在多種類型細胞均有大量表達，而且能被細胞內磷脂酰肌醇-3 激酶（phosphatidylinositol-3 kinase，PI3K）和 Src 激酶。BMX 激酶也在多種病理狀態(tài)中起著重要的作用，包括局部缺血時調節(jié)微動脈和淋巴管生成，研究表明，在 BMX 激酶缺乏的上皮細胞受血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）刺激，細胞外信號調節(jié)激酶如 Erk 激酶修復上皮細胞磷酸化，證明了 BMX 激酶導致血管內皮生長因子信號轉導。此外，BMX 激酶也被證實在惡性膠質母細胞瘤干細胞和一些實體腫瘤（前列腺癌、乳腺癌和腎細胞癌）均表達異常，參與腫瘤的生長、轉化、浸潤和轉移。

腫瘤一直被視為阻礙人類健康的難以攻克的疾病，而炎癥更與我們日常生活關系密切。靶向是腫瘤研究的熱門，探索新的靶點對腫瘤的靶向十分必要。在新藥研發(fā)初期，無法確定化合物對哪些靶點起作用，進行激酶譜篩選，反向找靶，可快速確認方向。在已經確認方向之后，在判斷化合物對其他蛋白激酶有沒有抑制率，進行初步的性評價至關重要，因此進行一個高濃度大范圍體外激酶譜篩選，明晰對哪些激酶靶點有脫靶效應，尤其是同家族激酶，就很有意義。在進行激酶譜篩選之后，進一步調整化合物結構以進行中靶，降低脫靶帶來的毒副作用。