ULK1 作為自噬啟動子，不僅調(diào)節(jié)自噬途徑中的多個步驟，還調(diào)節(jié)細胞過程， 如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)到高爾基體的轉(zhuǎn)運和軸突生長，以及與程序性細胞死亡相關(guān)的聚二磷酸 腺苷核糖聚合酶1，發(fā)揮了 ULK1 獨立 于經(jīng)典自噬反應(yīng)之外的促凋亡作用。線粒體氧化應(yīng)激可促進 ULK1 入核, 并以激酶依 賴的方式調(diào)節(jié) PARP1 的活性, 導(dǎo)致線粒體結(jié)構(gòu)蛋白和DNA發(fā)生變化。ULK1 通過增強 PARP1的活性，加速ATP消耗和細胞凋亡，從而誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)。除此之外，有研究表明當(dāng) ULK1 易位到線粒體，可抑制錳超氧化物歧化酶的活性并促進活性氧產(chǎn)生，還可通過有絲分裂的吞噬過程參與清除受損的線粒體。ULK1過度表達可致ATP水平下降，并誘導(dǎo)ROS生成，ROS調(diào)節(jié)線粒體膜通透性下降損傷線粒體，從而導(dǎo)致細胞凋亡。炎癥性疾病刺激機體導(dǎo)致細胞內(nèi)環(huán)境紊亂，ULK1則通過刺激程度的不同而發(fā)揮不同的生物學(xué)功能。當(dāng)機體受到輕度刺激時，ULK1 可介導(dǎo)自噬活動增強，清除受損細胞器，維持細胞更新和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。當(dāng)氧化應(yīng)激程度過高時, 自噬不足以清除細胞內(nèi)過多錯誤折疊的蛋白質(zhì)，則 ULK1細胞凋亡程序, 通過促進細胞死亡, 降低能量浪費，終止細胞過度損傷?？梢姡琔lk1通過介導(dǎo)的自噬、凋亡和能量回流的功能，揭示了該基因抑制疾病發(fā)展的潛力。

ULK1及其復(fù)合物是哺乳動物自噬起始的重要調(diào)節(jié)因子，其功能幾乎在所有真核生物中都被觀察到。ULK1通過調(diào)節(jié)自噬及線粒體氧化應(yīng)激對癥和抑制 炎性細胞因子的作用目前是眾所周知的。然而,ULK1在多種炎癥性疾病中具體調(diào) 節(jié)炎癥反應(yīng)的機制尚不清楚。因 ULK1 有著復(fù)雜的生物學(xué)功能，其維持細胞穩(wěn)態(tài)和 調(diào)控疾病的進程在不同疾病中表現(xiàn)出不同的作用。在中，MAPK15-ULK1 信號 通路的，可引起氣道上皮細胞線粒體氧化應(yīng)激從而加重。在糖尿 病中，通過調(diào)控線粒體活性氧、AMPK 和 ULK1 自噬信號級聯(lián)使 IL-1β、IL-18 失活，對糖尿病起到了細胞保護的作用。白藜蘆醇通過 ULK1 在糖尿病、心血管 疾病等與炎癥相關(guān)的疾病中發(fā)揮著、抗氧化等有等有益作用。隨著對 ULK1 及其復(fù)合物的深入研究，以 ULK1 作為靶點，干預(yù)和調(diào)控細胞自噬及線粒體氧化 應(yīng)激，將為、糖尿病、心血管等炎癥性疾病的及預(yù)防提供新的方向。

激酶譜篩選有多種不同的方法，但常用的技術(shù)是分析激酶反應(yīng)特性所需要的表征。利用這些技術(shù)反向找靶，激酶選擇性，可以找到特定的激酶，并進行定量檢測，以對激酶活性進行分類。這種技術(shù)非常有用，因為它不僅可以發(fā)現(xiàn)某種特定的激酶，而且還可以估計其特定的活性?？傊っ缸V篩選技術(shù)對于研究和開發(fā)酶及其應(yīng)用具有重要的意義，它可以提供準確的、有效的酶反應(yīng)的分析結(jié)果。

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驗證數(shù)據(jù)展示：