醫(yī)學研究提示，帕金森病的發(fā)生與黑質多巴胺能神經元變性死亡有關，但是究竟什么引起了這些神經元的變性死亡一直沒能明確，可能與多種因素有關，包括遺傳因素、環(huán)境因素、神經系統(tǒng)老化等。

遺傳因素：

目前認為10%的患者有家族史，絕大多數(shù)患者為散發(fā)性。

環(huán)境因素：

環(huán)境中與嗜神經毒1--4-苯基1,2,3,6-四氫吡啶（MPTP）分子結構相似的工業(yè)或農業(yè)毒素，如某些殺蟲劑、除草劑、魚藤酮等可能是帕金森病的病因之一。

神經系統(tǒng)老化：

有資料顯示，30歲之后，隨著年齡增長，黑質多巴胺能神經元就開始呈現(xiàn)退行性變，但是并非所有都導致了帕金森，衰老是帕金森病發(fā)生的重要因素。

多因素交互作用：

除基因突變導致少數(shù)家族性帕金森病患者發(fā)病外，基因易感性可使患病的幾率增加，但并不一定發(fā)病。

在環(huán)境因素、神經系統(tǒng)老化等因素的共同作用下，才會導致發(fā)病。

運動癥狀

靜止性震顫：此類癥狀常為首發(fā)癥狀，大多開始于一側上肢遠端部位，靜止體位時出現(xiàn)或癥狀明顯。發(fā)病時拇指與屈曲的食指間呈“搓丸樣”動作。

肌強直：患者肢體可出現(xiàn)類似彎曲軟鉛管的狀態(tài)，稱為“鉛管樣強直“；在有靜止性震顫的患者中，可出現(xiàn)斷續(xù)停頓樣的震顫，如同轉動齒輪，稱為“齒輪樣強直”。嚴重時患者可出現(xiàn)特殊的屈曲體位或姿勢，甚至生活不能自理。

運動遲緩：早期可以觀察到患者手指精細動作緩慢，如解紐扣或扣紐扣、系鞋帶等動作，尤為明顯。

姿勢平衡障礙：在疾病中晚期出現(xiàn)，表現(xiàn)為患者起立困難和容易向后跌倒。有時患者邁步后，以極小的步伐越走越快，不能及時止步，稱為前沖步態(tài)或慌張步態(tài)。

帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。根據(jù)隱襲起病、逐漸進展的特點，單側受累進而發(fā)展至對側，表現(xiàn)為靜止性震顫和行動遲緩，排除非典型帕金森病樣癥狀即可作出臨床診斷。對左旋多巴制劑有效則更加支持診斷。常規(guī)血、腦脊液檢查多無異常。頭CT、MRI也無特征性改變。嗅覺檢查多可發(fā)現(xiàn)PD患者存在嗅覺減退。以18F-多巴作為示蹤劑行多巴攝取功能PET顯像可顯示多巴胺遞質合成減少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作為示蹤劑行多巴胺轉運體（DAT）功能顯像可顯示DAT數(shù)量減少，在疾病早期甚至亞臨床期即可顯示降低，可支持診斷。但此項檢查費用較貴，尚未常規(guī)開展。

原則為：

早發(fā)型患者（不伴有智能減退者），可選用復方左旋多巴、非麥角類DR激動劑、MAO-B抑制劑、金剛烷胺、恩他卡朋雙多巴片；

晚發(fā)型患者或伴智能減退者，復方左旋多巴，藥效減退時可添加DR激動劑、MAO-B抑制劑或兒茶酚-O-轉移酶（COMT）抑制劑，盡量不用抗膽堿能藥。

帕金森病的所有都應該在醫(yī)生的指導下應用，并一定遵醫(yī)囑進行加量或減量，避免突然停藥或加藥，并遵照醫(yī)囑定期檢查。